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  • 알츠하이머와 바이러스 감염, 명확한 연결고리 확인

    알츠하이머와 바이러스 감염, 명확한 연결고리 확인

    이미지 출처 : Motion Elements
    이미지 출처 : Motion Elements

    알츠하이머 발병 메커니즘에 대한 연구가 지속되는 가운데, 일부 바이러스 감염이 영향을 줄 수 있다는 내용의 연구들도 주목을 받고 있다. 이 와중에 국내 연구팀이 새로운 치료 후보물질을 활용해, 알츠하이머와 바이러스 감염 사이의 연결고리를 입증하고 끊어내는 데 성공했다.

     

    알츠하이머와 바이러스 감염의 연관성

    알츠하이머는 전체 치매 중 약 60~70%를 차지하는 유형으로, 여러 종류의 치매 중 가장 흔하다. 일반적으로 알츠하이머는 ‘아밀로이드 베타 단백질’과 ‘타우 단백질’이 축적돼 발생하는 것으로 알려졌지만, 최근 이와 다른 접근법으로 발생 메커니즘을 연구하는 움직임이 늘어나고 있다.

    그중 최근 연구에서는 신경계에 영향을 미치는 바이러스로 인해 알츠하이머와 같은 퇴행성 뇌질환이 발병할 수 있다는 결과를 내놓기도 한다. 신경계 염증이 알츠하이머의 유발 및 진행의 원인이라는 연구도 있었고, 대상포진 백신을 접종한 노인들에게서 치매 발병 건수가 줄었다는 연구도 발표된 바 있다.

    또한, HSV-1(단순 헤르페스 바이러스 1형)으로 인해 발병할 수 있다는 연구도 있었다. 그러나 알츠하이머와 바이러스 감염이 어떤 관련이 있는지, HSV-1 감염이 퇴행생 뇌질환을 어떻게 가속시키는지에 대해서는 명확히 규명된 바가 없다.

    고려대학교 의과대학 융합의학교실 신옥 교수는 동 대학 오수진 박사와 동아대학교 의과대학 윤진호 교수와 함께 연구팀을 구성해 알츠하이머와 바이러스 감염 사이의 연관성을 밝혔다. 이와 함께 신약 후보물질인 ‘ALT001’을 활용해 둘 사이의 연결을 차단하는 데 성공했다.

     

    HSV-1 감염, 알츠하이머 가속화 입증

    연구팀은 먼저 HSV-1 감염으로 인해 뇌의 면역세포인 ‘미세아교세포’ 기능에 영향이 있는지를 분석했다. ▲생쥐와 인간 유래 미세아교세포 ▲미세아교세포-신경세포 공배양 모델 ▲뇌 오가노이드 등 다양한 시스템을 활용했다. 

    분석 결과, HSV-1 감염이 세포 내에서 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 과정인 ‘미토파지(Mitophagy)’를 방해한다는 것을 확인했다. 손상된 미토콘드리아 제거가 방해를 받으면서, 세포 전체에 걸쳐 미토콘드리아 기능이 저하된다는 것이다.

    또한, HSV-1 감염은 아밀로이드 플라크와 같은 단백질 응집체를 제거하기 위한 식세포작용을 방해한다는 것도 확인됐다. 아밀로이드 플라크는 기존까지 알츠하이머의 주된 원인으로 알려져 왔다. 즉, HSV-1 감염이 퇴행성 뇌질환을 가속화할 수 있음이 입증된 것이다.

     

    바이러스 억제로 신경계 퇴행 치료

    연구팀은 이러한 실험 결과를 토대로, 자체 개발한 미토파지 촉진제 ‘ALT001’의 효과를 확인했다. ALT001을 통해 HSV-1 감염을 억제하고, 신경계에 발생한 염증을 완화할 수 있었다. 또한, 바이러스에 감염된 미세아교세포의 미토파지 기능을 정상화하는 것도 확인했다. 알츠하이머와 바이러스 감염 사이의 연관성을 입증한 한편, 회복 가능성까지 제시한 셈이다.

    즉, ALT001을 활용해 바이러스 증식을 억제하는 한편, 신경계 염증 반응도 감소시켰다. 또한, 미세아교세포가 아밀로이드 플라크를 포함한 단백질 응집체를 더 잘 제거할 수 있도록 돕는다는 것도 확인됐다.

    신옥 교수는 “이번 연구는 바이러스 감염이 알츠하이머를 포함한 퇴행성 뇌질환을 악화시킬 수 있다는 것을 분자 수준에서 입증한 동시에, 새로운 치료 전략을 제시했다는 점에서 의미가 크다”라고 이야기했다.

    또한, 신 교수는 “특히 미세아교세포에서 HSV-1 감염이 미토파지에 미치는 영향을 규명한 것은, 기존 신경세포 중심 연구와는 차별화되는 성과로, ALT001은 향후 다양한 바이러스성 신경질환 치료에 적용할 수 있을 것”이라고 말했다.

    이번 연구 결과는 국제 학술지 <테라노스틱스(Theranostics, IF=12.4)>에 게재됐다. 논문 제목은 ‘ALT001을 통한 미토파지의 약리학적 타겟팅이 단순포진 바이러스 1 매개 미세아교세포 염증을 개선하고 HSV1 감염을 제어하여 아밀로이드 베타 식세포작용을 촉진(Pharmacological targeting of mitophagy via ALT001 improves herpes simplex virus 1-mediated microglial inflammation and promotes amyloid beta phagocytosis by restricting HSV1 infection)’이다.

    신규 미토파지 촉진 물질인 ALT001의 효과 / 출처 : 고려대학교 의과대학
    신규 미토파지 촉진 물질인 ALT001의 효과 / 출처 : 고려대학교 의과대학

     

  • 알츠하이머 새로운 치료법, 공연 조명에 쓰는 제논 가스로?

    알츠하이머 새로운 치료법, 공연 조명에 쓰는 제논 가스로?

    출처 : Pixabay
    출처 : Pixabay

    스포츠 경기장이나 공연장, 영화관 등에서 사용하는 조명은 일반적으로 사용하는 조명보다 훨씬 밝다. 그러면서도 자연스럽게 퍼지는 경향이 있다. 이런 조명들에는 '제논(Xe)'이라는 기체가 사용된다. 대기 중에 매우 미세한 농도로 존재하는 무색 무취의 기체로, 대형 공간의 조명, 카메라, 플래시, 방사선 치료 등에 사용된다.

    이 제논 가스를 흡입하면 알츠하이머로 인한 증상을 완화하거나 치료할 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 쥐 실험을 통해 검증한 결과, 신경계에 발생한 염증을 억제하고, 뇌 위축을 줄이며, 신경 보호 상태를 증가시킨다는 것을 확인한 것이다.

     

    혈뇌장벽 통과하는 제논 가스

    알츠하이머를 비롯해 뇌와 신경계에 발생하는 문제를 치료할 때는 항상 ‘혈뇌장벽(Blood-Brain Barrier, BBB)’을 통과하는 것이 관건이다. 혈뇌장벽은 뇌를 보호하는 중요한 관문으로, 일정 크기 이상의 입자나 유해 물질을 원천적으로 차단한다. 혈뇌장벽을 통과하기 위해서는 그보다 작은 분자로 이루어진 물질 또는 특정 성질을 띤 물질이어야 한다.

    이밖에도 물리화학적 성질이나 전달 메커니즘 등 약물 설계 과정에서 고려해야 할 변수가 많다. 이로 인해 뇌와 신경계에 작용하는 약물을 개발하는 것이 지극히 어렵다. 알츠하이머 증상이 뇌에 축적되는 아밀로이드 플라크와 타우 단백질의 엉킴으로 발생한다는 것을 확인한 뒤에도 치료제 개발이 오래 걸리는 이유이기도 하다.

    이에 대해 미국 워싱턴 대학 의대와 매스 제너럴 브리검(Mass General Brigham)에서는 기존과는 달리 ‘제논 가스’를 직접 흡입하는 방법을 제시했다. 제논 가스가 혈뇌장벽을 통과할 수 있으며, 실질적으로 뇌에 이로운 효과를 낼 수 있다는 것이다.

     

    뇌 위축 완화, 염증 감소 효과

    제논 가스는 대기 중에 약 0.0000087%의 미세한 농도로 존재하는 기체다. 헬륨이나 네온, 아르곤과 같은 비활성 기체(noble gas)의 일종으로, 그 중에서 원자량이 가장 높은 기체이기도 하다. 비활성 기체들은 일반적으로 다른 원자와 반응하지 않지만, 제논의 경우 특정 조건에서 반응해 화합물을 만든다.

    연구팀은 제논 가스의 이런 독특한 성질이 뇌 신경계에 이로운 작용을 할 수 있다는 가능성을 확인했다. 알츠하이머가 유발된 쥐 모델에게 제논 가스를 흡입하게 한 결과, 혈뇌장벽을 통과해 뇌를 둘러싼 체액으로 직접 전달됐다. 관찰 결과 뇌 위축과 신경계 염증이 감소하는 모습을 보였으며, 뇌의 주요 면역세포인 ‘소교세포(microglia)’가 더 활발하게 반응하도록 만들었다.

    제논 가스가 뇌에 영향을 미치는 구체적인 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 다만, 제논 가스를 직접적으로 흡입한 뒤 신경 세포 사멸이 줄어들고 염증 반응이 억제되는 현상이 나타났으므로, 이를 중심으로 한 상호작용을 연구하게 될 것으로 보인다.

     

    올해 임상시험 시작, 자원 효율성도 검토

    브리검 앤 위민스 병원에서는 인간을 대상으로 제논 가스의 효능을 검증하는 임상시험을 실시할 예정이다. 임상 1상시험은 별다른 증상이 없는 건강한 지원자들만을 모집해 실시할 예정이며, 올해 초 안으로 시작할 예정이다.

    1상시험에서는 제논 가스의 안전성, 그리고 적정 복용량(흡입량)을 확립하는 데 주 목적을 두고 있다. 이에 따라 연구팀은 제논 가스가 효과를 나타내는 메커니즘에 중점을 두겠다는 계획이다. 

    쥐 모델 실험으로 확인한 잠재력으로 볼 때, 제논 가스는 알츠하이머 외에도 다발성 경화증, 근위축성 측색 경화증, 안구 질환 등 신경 세포 손상과 관련된 다른 질환에도 효능이 있을 것으로 기대되고 있다. 

    한편, 연구팀은 제논 가스가 대기 중에 매우 희박하게 존재한다는 특성을 고려해, 제논 가스를 보다 효율적으로 사용하는 방법, 그리고 재활용할 수 있는 기술에 대해서도 함께 고민하고 있다고 전했다.

  • 알츠하이머 원인 단백질 제거하는 단백질 확인

    알츠하이머 원인 단백질 제거하는 단백질 확인

    Designed by Freepik
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    한-미 공동연구팀이 알츠하이머의 원인이 되는 ‘타우 단백질’ 제거 메커니즘을 발견했다. 이번 성과를 바탕으로 알츠하이머 예방 및 치료를 위한 약제 개발에 또 한 번의 진전이 있을 것으로 기대된다.

    한국생명공학연구원 마이크로바이옴융합연구센터 이정수 박사 연구팀은 한국과학기술연구원 류훈 박사 연구팀, 미국 보스턴 의과대학 이정희 교수 연구팀과 함께 이번 연구를 진행했다. 연구 결과는 신경병리학 분야 국제 저널 「악타 뉴로파솔로지카(Acta Neuropathologica)」 온라인 판에 지난 9월 24일자로 게재된 바 있다.

     

    전 세계적 과제, 알츠하이머

    알츠하이머는 치매에서 가장 흔한 유형으로 꼽힌다. 뇌의 신경세포가 점진적으로 파괴되며 인지 기능이 저하돼 가는 질환이다. 건강보험심사평가원 통계에 따르면 알츠하이머 환자 수는 2023년 기준 약 62만5천여 명이다. 5년 전인 2019년에 약 49만5천여 명이었던 것에 비하면 가파른 증가세를 보이고 있다. 고령화와 함께 발병 사례도 지속적으로 증가하고 있음을 보여준다.

    알츠하이머는 진행 속도를 늦추는 방법만 알려져 있을 뿐 명확한 치료제가 없는 상황이다. 이 때문에 환자 수가 증가할수록 요양급여 비용도 빠르게 증가해 사회적 문제가 되고 있다. 향후 고령화와 함께 환자 수가 증가하는 만큼, 사회적 부담 또한 가중될 것으로 전망된다. 

    이는 전 세계적으로도 비슷한 추세를 보인다. 세계보건기구(WHO)에 따르면 현재 전 세계 알츠하이머 환자는 약 5천만 명 이상이다. 특히 65세 이상 인구에서 알츠하이머 유병률이 급격히 늘어나는 경향이 있다. 고령화 여부와 무관하게 평균 수명이 늘어나고 있다는 점을 감안하면, 국가를 가리지 않고 치료제 개발에 적극적으로 협력하는 이유는 충분히 설명이 된다.

     

    손상 단백질 제거하는 단백질 VCP

    한-미 공동연구팀이 주목한 것은 ‘발로신 함유 단백질(Valosin-Containing Protein, 이하 VCP)’이다. VCP는 손상된 단백질을 제거하는 자가포식(Autophagy) 과정을 통해 ‘단백질 항상성’을 유지하는 역할을 한다. 이는 즉, VCP가 분해 대상이 되는 단백질을 인식할 수 있다는 것을 의미한다.

    VCP는 자가포식 과정을 통해 세포가 손상된 요소를 제거하고 그로부터 얻은 에너지를 재활용할 수 있게 한다. 이로써 세포의 항상성을 유지하고 세포가 제 기능을 건강하게 수행할 수 있도록 한다.

    타우 단백질은 본래 신경 세포의 안정성을 유지하는 데 기여한다. 하지만 비정상적으로 응집될 경우 신경 세포의 기능을 방해하고 세포의 사멸을 유도하는 등 해로운 영향을 끼친다. 따라서 VCP의 판단 기준에서 축적된 타우 단백질은 명백한 제거 대상이 된다.

    공동연구팀은 쥐와 제브라피쉬 동물 모델 실험을 통해 알츠하이머의 원인이 되는 ‘타우 단백질’과 VCP의 발현 사이에 반비례 관계가 나타난다는 점을 확인했다. 즉, VCP 발현이 증가하면 타우 단백질 응집이 감소하고, VCP 발현이 감소하면 타우 단백질 축적이 비정상적으로 증가한다는 것이다. 

    공동연구팀은 단백질 발현 조절을 통해 VCP를 증가시키면 자가포식이 활성화되며 타우 단백질이 제거되는 것을 확인했다. 이때 알츠하이머가 유도된 쥐 모델은 인지 기능 저하로 인해 나타났던 행동까지 개선되는 모습을 보였다. 또한, 연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌 조직에서도 VCP와 타우 단백질이 반비례 관계에 있음을 임상적으로 확인했다고 전했다. 

     

    알츠하이머 치료제 개발, 뚜렷한 진전

    VCP는 본래 희귀질환인 다기관 단백질 질환(MultiSystem Proteopathy)과 관련이 있었다. 여러 장기의 세포에서 비정상적인 단백질 응집이 발생해 근육 약화, 운동 기능 저하, 인지 기능 저하 등 전신다발성 기능 저하를 초래하는 질환이다. 기존 연구를 통해 이 질환이 VCP의 결핍 또는 기능 이상으로 인해 발생한다는 점이 알려져 있었다. 

    알츠하이머 역시 비정상적인 단백질 응집으로 인해 발생하는 것으로, VCP를 통해 제거할 수 있을 거라는 예상이 있었다. 하지만 최근까지는 그 구체적인 메커니즘이나 효과가 발표된 적이 없었다. 이번 연구는 VCP에 타우 단백질 응집을 제거하는 효능이 있음을 밝혀낸 것으로, 향후 VCP가 알츠하이머 치료제 개발에 있어 중요한 역할을 할 수 있다는 가능성이 한층 뚜렷해졌다.

    이번 연구의 책임자인 한국생명공학연구원 이정수 박사는 “아직 명확한 치료제가 없는 알츠하이머 등 타우 관련 퇴행성 뇌질환의 치료에 새로운 접근법을 제시한 연구”라며 “다양한 퇴행성 뇌질환 치료제를 개발하는 데 큰 기여를 할 것”이라고 전했다.

  • 알츠하이머 발병 원인, ‘정반대 의견’ 나왔다

    알츠하이머 발병 원인, ‘정반대 의견’ 나왔다

    Designed by Freepik (https://www.freepik.com/)
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    치매의 대부분을 차지하는 알츠하이머는 대표적인 ‘특발성 질환’이다. 이는 정확한 원인이 밝혀지지 않은 질환을 의미한다. 다만, 기존까지는 알츠하이머를 유발하는 주요 원인으로 ‘아밀로이드 베타(Amyloid-β)’라는 이름의 단백질이 지목돼 왔다. 아밀로이드 베타 단백질이 뇌에 축적됨으로써 인지 기능이 떨어진다는 이론이다.

    하지만 이에 완전히 반대되는 연구결과가 새롭게 등장했다. 미국 신시내티 대학의 연구팀은 오히려 ‘뇌에서 아밀로이드 베타 단백질이 줄어드는 것이 인지 저하의 원인이다’라는 내용을 발표했다. 이들은 뇌 단백질의 양을 증가시키는 것이 오히려 대응 방안이라고 이야기했다. 기존 통용되는 이론과 완전히 반대되는 내용이다.

     

    플라크 쌓여도 발병하지 않는 경우 많아

    신시내티 의과대학의 신경학 분야 교수인 알베르토 J. 에스페이 박사는 미국 건강/의학 전문 미디어 ‘메디컬뉴스 투데이’를 통해 “아밀로이드 베타 단백질이 축적돼 플라크가 형성된 사람들 중 대부분이 알츠하이머에 걸리지 않는다”라고 이야기했다. 그러면서 그는 아밀로이드 베타 플라크가 생긴 사람 중 5분의 1 정도만이 알츠하이머에 걸린다는 통계를 제시했다.

    에스페이 박사는 “아밀로이드 베타 단백질이 축적돼 있음에도 인지 기능이 정상적일 수 있는 이유는, 그 사람들이 충분한 Aβ42 단백질을 생산해내고 있기 때문”이라고 설명했다. Aβ42 단백질은 아밀로이드 베타 단백질의 일종으로, 뇌를 방어하는 과정에서 생성돼 그 양이 많아질 경우 플라크를 형성한다.

     

    새로운 치료법이 Aβ42 단백질 수치 증가시켜

    에스페이 박사의 연구팀은 알츠하이머 치료를 위해 승인된 24종의 임상시험으로부터 무작위로 26,000명의 데이터를 확보하여 분석했다. 연구팀은 새롭게 시험 중인 치료법이 의도치 않게 뇌의 Aβ42 단백질 수준을 증가시키고 있다는 점에 주목했다. 

    에스페이 박사는 “Aβ42 단백질은 다양한 독성 및 감염 노출로부터 뇌를 방어하는 과정에서 생성된다”라며, “이 과정에서 Aβ42 단백질은 아밀로이드 플라크로 변형되며 기능을 멈춘다. 즉, 플라크는 Aβ42 단백질의 무덤인 셈”이라고 설명했다.

    연구팀은 특정 단백질이나 세포를 표적으로 삼는 ‘단클론 항체 치료’를 통해 아밀로이드 플라크 감소 및 Aβ42 단백질 증가가 인지 기능의 변화와 연관이 있는지를 확인하고자 했다. 이를 위해 단클론 항체 치료 결과로부터 데이터를 수집해 분석을 진행했다.

     

    Aβ42 단백질 수치가 높을수록 인지 기능 잘 유지돼

    연구 데이터를 분석한 결과, 단클론 항체 치료를 시행한 후 Aβ42 단백질 농도가 높은 경우, 인지 저하 속도, 임상적 퇴화 속도가 더 느리게 나타난다는 것을 발견했다. 다만 Aβ42 단백질 농도와 인지 저하 사이의 직접적인 인과관계가 증명되지는 않았다.

    이 결과에 대해 에스페이 박사는 “별로 놀랍지 않았다”라고 답했다. 그는 “이전 연구를 통해 뇌 척수액의 Aβ42 농도가 일정 수치 이상일 경우, 아밀로이드 플라크가 얼마나 많이 축적돼 있든 상관 없이 인지 기능이 정상이었음을 확인했다”라고 이야기했다.

    즉, 흔히 알려진 아밀로이드 베타 단백질의 ‘축적’이 아니라, Aβ42 단백질의 ‘감소’가 알츠하이머의 핵심 기전이라는 것이 에스페이 박사의 설명이다. 그는 “향후 약물은 Aβ42 단백질을 직접 증가시키는 데 초점을 맞춰야 한다”라며 “우리는 Aβ42 단백질을 증가시킬 수 있는 치료법을 평가하고 있다”라고 덧붙였다.

     

    아밀로이드 축적 외의 원인도 함께 고려해야

    노년 정신과 전문의이자 신경과학자인 퍼시픽 브레인 헬스 센터의 다비드 메릴 박사는 에스페이 박사 연구팀이 내놓은 결과에 대해 “Aβ42의 증가가 새로운 치료제가 긍정적인 효과를 설명할 수 있다”라는 의견을 내놓았다. 그러면서 그는 “아밀로이드 베타 단백질 이상의 요인까지를 살펴보는 것이 더 중요하다”라고 덧붙였다.

    메랄 박사는 “수많은 연구 결과 덕분에, 우리는 최소 14개의 요인이 알츠하이머 유발에 관여한다는 사실을 알게 됐다”라며 “이들 요인에 변화를 주었을 때, 아밀로이드 베타 및 Aβ42 단백질 수치가 어떻게 변하는지를 연구할 필요가 있다”라고 이야기했다.

     

    기존 이론과 정반대의 주장

    이는 알츠하이머가 아밀로이드 베타 플라크로 인해 발생한다는 기존 이론과 완전히 반대되는 주장이다. 해당 분야의 전문가들 중 아밀로이드 베타 이론을 정설로 받아들이고 있었던 사람들의 입장에서는 상당히 충격적일 수 있는 내용이다. 

    아직까지 이 내용은 신경과학 분야 전문가들 사이에서 정식으로 논의된 바가 없다. 하지만 알츠하이머에 대해 기존까지 접근하던 방향이 옳은 것인지를 재검토해볼 계기를 마련해줄 수 있을 것으로 보인다.

  • 야간의 밝은 빛이 알츠하이머를 유발한다?

    야간의 밝은 빛이 알츠하이머를 유발한다?

    ※ 사진은 기사 내용과 직접적인 관련이 없음 / Designed by Freepik (https://www.freepik.com/)
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    도시의 밤은 밝다. 대도시일수록 멀리서 바라보는 야경은 그야말로 ‘절경’이며, 가까이 다가가면 곳곳에서 화려한 불빛이 번쩍인다. 야경은 감성적으로 보면 아름답다. 이성적으로 보면 눈부신 발전의 결과물이라 할 수도 있다. 하지만 그로 인해 뇌에 부담을 줄 수 있다는 생각은 쉽게 떠올리기 힘들 것이다.

    국제 학술지 「프론티어 인 뉴로사이언스(Frontiers in Neuroscience)」에 발표된 한 연구에서는 야간의 ‘빛 공해’에 노출되는 것이 알츠하이머 연구에 있어 중요한 요인이 될 수 있다고 이야기한다.

    미국 시카고에 있는 러시 대학 메디컬 센터의 로빈 보이트 주왈라 박사는 “미국에서 알츠하이머 유병률과 야간 빛 노출 사이에 연관성이 있다는 결론을 얻었으며, 특히 65세 이하인 경우 더 높은 연관성을 보였다”라고 말했다.

     

    야간 조도와 알츠하이머 유병률 대조

    연구팀은 위성 데이터를 통해 2012년부터 2018년까지 미국에서 야간 평균 조도가 어땠는지를 확인했다. 그들은 하와이와 알래스카를 제외한 미국 본토 48개 주를 대상으로 야간 평균 조도에 따라 순위를 매겼다. 또한, 밝기에 따라 48개 주를 총 다섯 개 그룹으로 나눴다.

    또한, 연구팀은 메디케어 데이터를 수집해 각각의 주에서 알츠하이머 유병률이 어땠는지를 확인했다. 이를 통해 연구팀은 ‘가장 어두운 주’와 ‘가장 밝은 주’의 유병률에 통계적으로 유의미한 차이가 있다는 것을 발견했다. 이를 통해 야간에 얼마나 밝은 빛에 노출되는지가 알츠하이머 유병률에 영향을 미친다는 결론을 내렸다.

    이는 연령대, 성별에 상관 없이 공통으로 나타났다. 다만, 65세를 기준으로 그 이상에 해당하는 고령층은 고혈압, 당뇨, 뇌졸중과 같은 질환이 알츠하이머와 가장 높은 상관관계를 보였으며, 그 다음으로 야간 빛 노출이었다. 반면, 65세 이하의 모든 연령대에서는 야간 빛 노출이 알츠하이머 유병률과 가장 높은 상관관계를 보였다.

     

    연구의 한계점, 속단할 수는 없다

    물론, 이 연구에는 몇 가지 한계가 있다. 이는 연구팀 본인들도 인정하는 내용이다. 우선 알츠하이머의 ‘유병률’은 조사했지만, 실제 ‘발병률’은 조사하지 않았다. 즉, 그 이전부터 야간 빛 노출과 무관하게 알츠하이머를 앓고 있던 사람이 있을 경우도 통계에 포함됐다는 의미다.

    또한, 실내 조명에 관한 데이터는 사용하지 않았다는 점도 한계다. 실제로 야간에는 집에서 컴퓨터나 스마트폰, TV 등을 이용하는 사람의 비율도 무척 높다. 위성 데이터로 확인할 수 있는 야간의 빛은 대부분 실외 조명일 것이므로, 이 부분을 고려하면 ‘밝은 조명이 문제’라고 속단하기에는 이르다.

     

    알츠하이머 위험 요소, ‘잠’이 중요

    뉴사우스웨일스 대학의 연구원 니키 앤 윌슨 박사는 해당 연구에 참여하지 않은 사람으로서 의견을 밝혔다. 그녀는 미국 건강전문 미디어 ‘메디컬뉴스 투데이’를 통해 ‘야간 조명이 실제 알츠하이머의 위험 요인인지는 지켜볼 필요가 있다’라고 말했다. 오히려 그녀는 ‘잠(수면)이 더 중요한 요소일 수 있다’라는 의견을 전했다.

    이에 대해 연구팀은 야간의 밝은 빛이 수면을 방해함으로써 알츠하이머에 영향을 미칠 수 있다는 의견을 내놓았다. 윌슨 박사 역시 이것이 뇌 입장에서 매우 중요한 요소라고 덧붙였다. 그녀는 “잘 자는 것은 알츠하이머 유발 인자로 알려진 아밀로이드 베타 단백질을 제거하는 데 중요한 역할을 한다”라며 “만약 어떤 이유로 수면에 방해를 받는다면, 우리 뇌는 이 유해한 단백질을 제거하는 능력이 저하되며, 그로 인해 다양한 위험 요인에 노출된다”라고 이야기했다.

     

    정확한 위험 요인은 밝혀지지 않았지만

    건강보험심사평가원 통계에 따르면 2023년 기준 국내 치매 환자는 약 67만5천 명이다. 이중 알츠하이머성 치매는 가장 많은 비중을 차지한다. 대략 60~70%로 추정되며, 약 40만~47만 명 가량이 알츠하이머 환자로 추정된다는 의미다.

    알츠하이머의 정확한 발생 원인은 아직 완전히 밝혀지지 않았다. 다만, 노화에 따른 뇌의 구조적 변화에 유전 및 생활습관, 건강상태 및 환경적 요인 등 복합적인 원인들이 더해져 발생하는 것으로 추정하고 있다.

    수많은 건강 관련 인자를 모두 바꾸거나 통제할 수는 없다. 하지만 흡연이나 과도한 음주, 운동 및 두뇌활동 부족, 수면 부족, 식단 문제 등 알츠하이머와 관련이 있을 것으로 추정되는 요인들은 의지와 노력 여하에 따라 바꿀 수 있다. 

    ‘야간의 빛 노출’ 또한 마찬가지다. 아직 정확히 알츠하이머 발병과 직접적인 연관이 있다는 점은 밝혀지지 않았으나, 대략적인 메커니즘을 볼 때 밤 늦게까지 밝은 빛에 노출되는 것이 건강에 이롭다고 보기는 어려울 것이다.

    만약 일찍 잠자리에 들고자 해도 거주지가 밝은 빛에 둘러싸인 곳이라면, 암막 커튼이나 수면 안대, 귀마개 등의 도움을 받는 것이 좋다. 불확실한 요인이라 해도 조심해서 나쁠 건 없으며, 최소한 ‘수면 부족’이 뇌 건강에 좋지 않다는 것은 어느 정도 입증돼 있는 사실이니까.

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